记者２６日从中科院基因组研究所获悉，该所基因组学与信息重点实验室刘江课题组与美国芝加哥大学的研究人员合作，在肾癌发病机制的研究中取得重要进展，揭示在低氧的生理条件下，核蛋白ＳＰＯＰ的过表达和错误定位是引发肾癌产生的核心因素。相关学术论文在《癌细胞》杂志上在线发表。

    肾癌是泌尿生殖系常见恶性肿瘤之一，起病隐匿，往往缺乏早期临床表现，因此急需深入探索肾癌发病的分子机制，找到肾癌早期诊断和治疗的分子靶标。

    肾透明细胞癌是肾癌最常见的病理学类型。刘江博士过去的研究发现，核蛋白ＳＰＯＰ在９９％的肾透明细胞癌的肿瘤组织中过表达，而在对应的正常肾组织中表达很低，还发现转移性肾透明细胞癌ＳＰＯＰ仍过表达，说明ＳＰＯＰ是透明细胞癌的标记分子。

    课题组近期的研究显示，核蛋白ＳＰＯＰ在肾癌组织中过表达并错误定位在细胞质里。低氧微环境可以驱使过表达的ＳＰＯＰ蛋白在肾癌细胞质中大量累积。与核定位ＳＰＯＰ的促凋亡功能不同，胞质型ＳＰＯＰ能加速细胞增殖。此外，肾癌中ＳＰＯＰ还通过某种降解方式来抑制细胞凋亡和促进细胞增殖，从而导致肿瘤产生。相反，敲除ＳＰＯＰ后能特异性杀死肾透明细胞癌，但对正常细胞影响较小。

    专家认为，该研究揭示了肾癌中ＳＰＯＰ的原癌基因功能，为ＳＰＯＰ作为潜在分子探针或药物靶标提供线索，同时也为肾癌诊断和治疗提供了新的理论依据。（责任编辑：李红）

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